Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Сердулець Ю$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 8
Представлено документи з 1 до 8
|
1. |
Федів О. І. Патогенетичні особливості розвитку та прогресування остеоартрозу, поєднаного з цукровим діабетом типу 2, у хворих з ожирінням та артеріальною гіпертензією [Електронний ресурс] / О. І. Федів, Ю. І. Сердулець, Л. О. Гавриш // Клінічна та експериментальна патологія. - 2017. - Т. 16, № 2. - С. 103-109. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kep_2017_16_2_23
| 2. |
Вівсянник В. В. Лікування хронічної хвороби нирок у пацієнтів з ерозивно-виразковими ураженнями шлунка та дванадцятипалої кишки [Електронний ресурс] / В. В. Вівсянник, Л. О. Гавриш, Ю. І. Сердулець, Н. А. Шеремет, І. В. Галиш, Н. І. Іванова // Молодий вчений. - 2017. - № 1. - С. 197-200. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/molv_2017_1_48
| 3. |
Вівсянник В. В. Ефективність лікування хронічної хвороби нирок у пацієнтів з ерозивно-виразковими ураженнями шлунка та дванадцятипалої кишки [Електронний ресурс] / В. В. Вівсянник, А. А. Піддубна, В. В. Волковецький, Л. О. Гавриш, Ю. І. Сердулець, Н. І. Сажин // Молодий вчений. - 2017. - № 5. - С. 60-63. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/molv_2017_5_17
| 4. |
Сердулець Ю. І. Вплив поліморфізму генів матриліну 3-го типу (rs77245812) та інтерлейкіну 10 (rs1800872) на показники цитокінового профілю хворих на остеоартроз за поєднання з артеріальною гіпертензією, ожирінням і цукровим діабетом 2-го типу [Електронний ресурс] / Ю. І. Сердулець // Буковинський медичний вісник. - 2018. - Т. 22, № 1. - С. 124-132. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2018_22_1_20 Мета роботи - вивчити цитокіновии механізм імунологічних порушень у хворих на остеоартроз (ОА) за поєднання з АГ. АО і ЦД 2-го типу залежно від поліморфізму генів матріпіну 3-го типу (MATN-3, rs77245812) та інтерлейкіну 10 (IL-10, rs1800872). У дослідженні взяли участь 74 хворих на ОА із супутнім АО. АГ та ЦД 2. Концентрацію цитокінів IL-18, IL-10 та матриксного білка матриліну 3 (MATN3) визначали в сироватці за допомогою імуноферментного метода. Серед носіїв CC генотипу гена MATN3 переважали особи із рівнем IL-10 у крові нижче норми на 28,58 % (p = 0,001), вмістом IL-18 вище норми на 40,0 % (p << 0,001) та нормальною продукцією MATN3 на 31,42 % (p << 0,001) відповідно. У носіїв A алеля гена IL-10 (rs1800872) відносна частота осіб із низьким умістом IL-10 у сироватці перевищувала таку в гомозиготних власників основного C алеля, а кількість пацієнтів із нормальним рівнем IL-10, навпаки, була меншою на 26,15 % (80 % проти 53,85 %: <$Echi sup 2 ~=~5,64>; p = 0,017). У гомозиготних носіїв мінорного A алеля, у яких відносна частота осіб із низьким вмістом протеїну MATN3 була більшою, ніжу таких із C алелем гена IL-10 на 43,07 % (p = 0,033): 71,43 % проти 28,36 %. У всіх хворих на ОА домінувала висока продукція прозапального IL-18 незалежно від поліморфних варіантів гена IL-10, - на 38,46 % (p = 0,002) і 42,86 % (p = 0,003) відповідно. Концентрація прозапального цитокіну IL-18 у хворих на ОА перевищувала таку групи контролю на 22,08 % (p = 0,047), але тільки в носіїв CC генотипу гена MATN3 (rs77245812), із нижчим вмістом IL-10, незалежно від алельного стану гена, - в 1,83 (p << 0,001) і 2,18 разу (p = 0,018), та меншою концентрацією MATN3 сироватки у віасників мутаційного T алеля - в 1,89 (p = 0,025) і 2,03 разу (pCC = 0,042), відповідно. Встановили нижчий рівень протизапального IL-10 у носіїв A алеля гена IL-10 (rs1800872), ніж у групі контролю та у хворих на ОА із CC генотипом - на 40,10 % (p = 0,027) і 43,42 % (p = 0,034) та 34,39 % (pCC = 0,04) і 38,03 (pCC = 0,051). Висновок: зміни імунозапальної відповіді організму та метаболізму у хрящовій тканині хворих на остеоартроз (ОА) характеризуються високою продукцією прозапального IL-18 у сироватці, нижчим вмістом протизапального IL-10 і позаклітинного матриксного білка MATN3.
| 5. |
Сердулець Ю. І. Динаміка показників ліпідного та цитокінового профілів, системи оксидантно-протиоксидантного захисту у хворих на остеоартроз у поєднанні з артеріальною гіпертензією, ожирінням і цукровим діабетом 2 типу з урахуванням генотипів інтерлейкіну 10 (IL-10, C-592A) під впливом лікування [Електронний ресурс] / Ю. І. Сердулець // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. 17, № 2. - С. 79-86. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kep_2018_17_2_18
| 6. |
Сердулець Ю. І. Зміни показників перокидації ліпідів, глутатіонової ланки протиоксидантного захисту, ІЛ-18, ІЛ-10 та матриліну 3 у хворих на остеоартроз, поєднаний з цукровим діабетом 2 типу, ожирінням, артеріальною гіпертензією [Електронний ресурс] / Ю. І. Сердулець // Здобутки клінічної i експериментальної медицини. - 2018. - № 3. - С. 125-131. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zkem_2018_3_21
| 7. |
Сердулець Ю. І. Особливості клінічного перебігу остеоартрозу, поєднаного з цукровим діабетом типу 2, ожирінням та артеріальною гіпертензією [Електронний ресурс] / Ю. І. Сердулець // Вестник Клуба панкреотологов. - 2018. - № 4. - С. 42-46. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Chem_Biol_2018_4_9
| 8. |
Сердулець Ю. І. Особливості лікування метаболічних змін при цукровому діабеті 2 типу, ожирінні та артеріальній гіпертензії в пацієнтів з остеоартрозом з урахуванням генотипів гена протизапального інтерлейкіну-10 (IL-10, C592A) [Електронний ресурс] / Ю. І. Сердулець // Гастроентерологія. - 2018. - Т. 52, № 3. - С. 143-149. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gastro_2018_52_3_6 Низка досліджень вказує на причетність хронічного системного запалення до патогенезу та прогресування метаболічного синдрому (цукровий діабет 2 (ЦД 2) типу з ожирінням та артеріальною гіпертензією (АГ)) з остеоартрозом. Його інтенсифікація за такої поліморбідності призводить до порушення мікроциркуляції, структури колагену та сприяє прогресуванню дегенеративного процесу в суглобових тканинах, де певну роль відіграє білок позаклітинного матриксу матрилін-3. Доведено, що він асоціюється з рівнем відповідних генотипів про- та протизапальних генів. Мета дослідження - вивчити зміни показників генотипів гена протизапального інтерлейкіну-10 (IL-10, C592A) під впливом лікування у хворих на остеоартроз за поєднання з ЦД 2 типу, ожирінням, АГ. Обстежено 116 пацієнтів із ЦД 2 типу, ожирінням та АГ, віком від 16 до 65 років (середній вік - 40,5 року). Для аналізу ефективності лікування залежно від генотипів гена протизапального інтерлейкіну-10 проведено поділ обстежених на групи з урахуванням цих генотипів. Установлено, що використання запропонованого способу лікування сприяло зменшенню больових відчуттів на 70,6 %, поліпшило рухливість у суглобах, зменшило показник індексу НОМА більше ніж у 20 % хворих у III групі. Артеріальний тиск суттєво не змінювався. Завдяки лікуванню вірогідно знижувалась активність пероксидації ліпідів (ефективніше у носіїв С-алелі гена IL-10 (C592A)) на тлі невірогідного зростання протиоксидантного захисту, що не мало залежності від поліморфних варіантів гена IL-10 (rs1800872). Концентрація прозапального цитокіна IL-18 зменшувалась у носіїв СС-генотипу на 25,6 %, СА-генотипу - на 18,58 %, АА-генотипу - на 15,37 % (p >> 0,05). А вміст протизапального IL-10, навпаки, зростав - на 11,69, 18,0 і 23,08 % (p >> 0,05) відповідно. Встановлено незначне підвищення позаклітинного матриксного білка матриліну-3 у носіїв СС-генотипу на 4,4 %, СА-генотипу - на 13,5 % і АА-генотипу гена IL-10 (C592A) - на 13,8 % (p >> 0,05). Установлено вірогідне зниження активності показників пероксидації ліпідів (ефективніше в носіїв С-алелі гена IL-10 (C592A)) на тлі невірогідного зростання протиоксидантного захисту, що не залежало від поліморфних варіантів гена IL-10 (rs1800872). Під впливом терапії концентрація IL-18 зменшувалась у носіїв СС-генотипу та СА-генотипу, а вміст IL-10, навпаки, зростав у носіїв АА-генотипу гена IL-10 (C592A). Саме у цих хворих поліпшувалися показники матриліну-3.
|
|
|